Câu 5:  Nguồn gốc, sự cư trú và quá trình tăng sinh, biệt hóa của tế bào B?

 Trả lời:

Nguốn gốc và sự cư trú: tb B xuất hiện tại tủy xương và trưởng thành ngay tại đó rồi di cư tới các cơ quan và mô lympho ngoại vi.

Quá trình tăng sinh, biệt hóa:

Dưới kính hiển vi điện tử, tb B có bề mặt xù xì , vì có vô số các lông nhung là các sIg. quá trình tăng sinh và biệt hóa tb B diễn ra với sự thay đổi của sIg. Chia làm 2 giai đoạn:

Giai đoạn 1:   Biệt hóa không cần kháng nguyên.

Các tb B gốc trong tủy xương phát triển thành tiền tb b với đặc điểm là chưa có sIg mà chỉ có IgM trong bào tương.Tiếp theo các tiền tb B phát triển thành tb B chưa chín, có sIgM. Sao đó các tb này tiếp tục phát triển thành tb B chín với sự xuất hiện khoảng 0,5 – 1,5.10^5  phân tử sIg, gồm cả sIgM và sIgD. Các sIg hoạt động như các thụ thể, tức là có khả năng nhận biết KN nhưng chưa có khả năng nhận biết KT. Cho đến đây, sự phát triển của tb lympho B không cần sự kích thích của KN cũng như sự hỗ trợ của lympho T.

Giai đoạn 2: Sự hoạt hóa dưới tác dụng của KN.

Giai đoạn này diễn ra khi có sự xuất hiện cảu KN và sự hợp tác của Th( với KN phụ thuộc tuyến ức)

Quá trình xử lí và trình diện kháng nguyên:

Khi KN xâm nhập vào một vị trí của cơ thế, APC sẽ tiếp cận, nuốt, xử lí và trình diện các nhóm quyết định KN cho tb B và T.

Trong giới hạn của đáp ưng miến dịch dịch thể thì các KN là các phân tử, tb, vsv, bao gồm vk, vr, kst và ấu trùng của nó, tất cả chúng tồn tại và sống ở ngoại bào.

Các tb trình diện KN trong th này là các ĐTB, tb dendritic, tb langerhan ở da, tb nội mạch mạc, tb B cũng là 1 APC, tuy nhiên nó không có khả năng nuốt các KN lớn nhưng nhờ có sIg mà chúng có khả năng tiếp cận những KN nhỏ hòa tan vào nội bào và các KN sẽ được xử lí như ở các tb trình diện KN loại to, và sau đó tự mình tb B trình diện KN cho tb T. Do trên bề mặt tb B chín có rất nhiều sIg nên chúng có khả năng nhận biết nhiều loại epitop KN khác nhau trên cùng 1 KN hay trên nhiều KN.

Điều kiện để các APC trình diện được KN là chúng có khả năng xử lí các KN đã thực bào và biểu lộ phân tử MHC lớp II trên bề bặt. thông thường các KN phụ thuộc tuyến ức, các APC sau khi xử lí KN sẽ được trình diện epitop KN liên kết với MHC lớp II cho tb B và tb T tại hạch lympho gần nhất, lúc này tb T sẽ tiết ra IL-2 hoạt hóa tb B.

Đối với KN không phụ thuộc tuyến ức, chủ yếu có nguồn gốc polysaccarid với các epitop nhắc đi nhắc lại. tb B có thể hoạt hóa trực tiếp, không cần sự hỗ trợ của tb T.

Đối với hapten phải có chất mang tải mới có thế mẫn cảm được.

Sự hỗ trợ của tb T: tăng sinh, biệt hóa tb B:

Với phần lớn KN, đặc biệt là pr, để hoạt hóa tb B ngoài việc nhận diện KN thông qua Th, vẫn phải có sự hỗ trợ của tb lympho T( Th2) thông qua các lymphokin gồm các loại chủ yếu:

IL-4 hay BCGF: lầm phân triển mạnh các tb B đặc hiệu với KN gây mẫn cảm.

IL-5, IL-6 hay BCDF: yếu tố biết hóa tb B làm tb B chuyển thành các loại tb sản xuất ra KT dịch thể khác nhau.

Kết quả:

Sau khi nhận biết KN( KN phụ thuộc tuyến ức) bằng cách tăng sinh, biệt hóa thành nguyên tương bào, tb B sẽ phát triển thành các quần thể không những tại hạch địa phương mà còn đi đến các hạch khác trong cơ thể. Nguyên tương bào chuyển thành tương bào, bắt đầu sản xuất ra KT. Mối dòng tương bào chỉ sản xuất ra 1 loại globulin miến dịch đồng nhất, có vị trí kết hợp đặc hiệu với KN giống như sIg mà KN đã chọn để gắn nhưng ái tính với KN thì cao hơn nhiều. Một số tb B chuyển thành tb nhớ cho đáp ứng miến dịch lần sau.

Với Kn không phụ thuộc tuyến ức, tb B cũng tăng sinh và biết hóa thành các tương bào sản xuất KT dịch thể, loại IgM và không có tb nhớ.