Câu 87: Trình bày được cơ chế TD và áp dụng θ của các thuốc chống thụ thai

·Thuốc tránh thai phối hợp

-Cơ chế TD: cả TW và ngoại biên

+TD TW: estroten ức chế bài tiết FSHRH và LHRH, tuyến yêu sẽ giảm tiết FSH và LH, do đó không đạt được nồng độ và tỷ lệ thích hợp cho sự phóng noãn, các nang trứng kém phát triển

+TD ngoại biên: làm thay đổi dịch nhày của cổ tử cung, tinh trùng khó hoạt động, đồng thời làm niêm mạc tử cung kém phát triển, trứng không làm tổ được.

-Chỉ định:

+Tránh thai dùng cho phụ nữ giao hợp thường xuyên

+Rối loạn kinh nguyệt

-Chống chỉ định: tăng huyết áp, bệnh tim mạch, viêm gan, ung thư vú, nội mạc tử cung, đái tháo đường, phụ nữ trên 40 tuổi

·Thuốc tránh thai có progesteron đơn thuần

-Cơ chế: chỉ có TD ngoại biên...

-Chỉ định:

+Tránh thai

+Liệu pháp thay thế hormon cho phụ nữ mãn kinh

-Chống chỉ định: phụ nữ dưới 40 tuổi

·Thuốc tránh thai khẩn cấp

-Cơ chế:

+Loại chỉ chứa progesterol: TD ngoại biên...

+Loại chứa mifepriston: ...

-Chỉ định

+Phụ nữ giao hợp không có kế hoạch

-Chống chỉ định: đang có thai hoặc nghi ngờ có thai, chảy máu âm đạo chưa rõ nguyên nhân, bệnh gan thận, tiền sử carcinom vú, nội mạc tử cung.

Câu 88: Trình bày được TD, cơ chế TD và áp dụng θ của insulin

·TD, cơ chế TD:

-Hạ glucose máu: 

+Thông qua receptor đặc hiệu ở TB đích làm tăng số lượng và chất lượng các chất vận chuyển glucose ở màng TB (Glut)→ tăng nhập glucose

+Tăng tổng hợp glycogen ở gan, cơ

+Ức chế hủy glycogen

+Ức chế chuyển acid amin và acid béo thành glucose

-Tăng nhập acid amin, tăng tổng hợp protein từ lipid

-Điều chỉnh rối loạn lipid: làm tăng dự trữ triglycerid và giảm acid béo tự do trong tuần hoàn theo 3 cơ chế:

+Gây cảm ứng lipoproteinlipase tuần hoàn→ tăng thủy phân triglycerid từ lipoprotein tuần hoàn

+Tăng tổng hợp triglycerid trong TB từ thủy phân lipoprotein tuần hoàn

+Ức chế lipase của TB nên giảm phân hủy triglycerid trong TB.

·TD phụ

-Dị ứng

-Tụt đường huyết

-PƯ tại chỗ tiêm: ngứa, đau, cứng (teo mỡ dưới da) hoặc u mỡ.

-Tăng đường huyết hồi ứng ở những bệnh nhân dùng liều cao, dừng đột ngột

·Chỉ định

-Tất cả ĐTĐ typ I

-ĐTĐ typ II sau khi đã thay đổi chế độ ăn và dùng thuốc đường uống không có TD

-ĐTĐ ở phụ nữ có thai

-ĐTĐ có ceton niệu, ceton máu cao

Câu 89: Trình bày được phân loại, cơ chế TD, dược động học và áp dụng θ của dẫn xuất sulfonylure

·Phân loại: dựa vào cường độ TD và dược động học→ chia thành 2 thế hệ

-Thế hệ 1: thời gian TD ngắn, t/2 rất khác nhau

-Thế hệ 2: TD mạnh gấp 100 lần thế hệ 1, thời gian TD dài→ dùng 1 lần/ngày

·Cơ chế TD

-Gắn vào receptor đặc hiệu trên bề mặt TB β→ chẹn kênh kali nhạy cảm với ATP→ giảm K đi vào TB→ khử cực màng→ mở kênh calci ở màng TB và màng hạt dự trữ insulin→ vỡ hạt dự trữ, giải phóng insulin

-Tăng số lượng và tăng tính nhạy cảm của receptor của insulin ở bạch cầu đơn nhân to, TB mỡ, hồng cầu

-Kích thích giải phóng somasotatmin→ ức chế giải phóng glucagon

-Ức chế insulinase, ức chế PƯ gắn insulin với KT kháng insulin và sự gắn kết insulin với protein huyết tương

·Dược động học

-Hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Nồng độ tối đa trong máu đạt được sau uống 2-4h

-Gắn protein huyết tương 92-99%, chủ yếu là albumin

-Chuyển hóa chủ yếu ở gan. Clopropamid không bị chuyển hóa

-Thải trừ chủ yếu qua thân. Riêng glibenclamid thải chủ yếu qua gan→ chỉ định cho bệnh nhân suy thận

·Chỉ định

-Bệnh nhân ĐTĐ typ 2

-Người béo bệu trên 40 tuổi có insulin máu dưới 40UI/ngày

·Chống chỉ định

-ĐTĐ typ 1

-Phụ nữ có thai, cho con bú

-Suy chức năng gan, thận

-Tăng glucose máu nặng trong tình trạng hôn mê/ tiền hôn mê

-ĐTĐ có ceton máu và ceton niệu cao